ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DEFINICIÓN

  Es una infección de la membrana que recubre el interior de las cavidades del corazón (lo que se denomina endocardio) o las válvulas cardíacas. Sin tratamiento, la endocarditis puede causar otras complicaciones, tales como un coágulo sanguíneo (embolia), un ritmo cardíaco irregular (arritmia), un daño o destrucción de las válvulas y, con el tiempo, una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

CAUSAS

• Bacterias: el agente causal de la endocarditis bacteriana, generalmente, son los estreptococos del grupo A.
• Hongos.
• Otros microorganismos que penetren en la corriente sanguínea.

  Normalmente, los microorganismos viven sobre la piel, en la boca, en los intestinos y en las vías urinarias, pero no en la sangre. Sin embargo, a veces los microorganismos pueden penetrar en la corriente sanguínea (por ejemplo, durante un procedimiento quirúrgico o dental). 

  Las bacterias que causan endocarditis se ven favorecidas por la presencia en sus superficies de proteínas fijadoras. Una vez adheridas, se forma una densa red de plaquetas, fibrina y microorganismos, llamada vegetación. Estas estructuras pueden embolizar (es decir, desprenderse y penetrar en la corriente sanguínea) y obstruir vasos sanguíneos, causando la reducción del flujo de sangre a algunas partes del cuerpo.

FACTORES DE RIESGO

  El riesgo de padecer una endocarditis es mayor si la persona:

• Sufre de una enfermedad valvular.
• Se ha sometido a una sustitución valvular cardíaca.
• Tiene un defecto cardíaco congénito (es decir, de nacimiento).
• Tuvo fiebre reumática o cardiopatía reumática en la niñez, que produjo cicatrización en las válvulas cardíacas.
• Sufre de cardiomiopatía hipertrófica (engrosamiento de las paredes del corazón).
• Usa drogas intravenosas.
• Es mayor de 50 años.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  Si tiene endocarditis aguda, es decir, si la infección se produjo recientemente, podría sentirse como si estuviera engripado, con fiebre, sudoración nocturna, dolor generalizado y falta de energía.

  Si sufre de endocarditis crónica, que puede durar varios meses, podría sentirse afiebrado, tener escalofríos, sentirse muy cansado, bajar de peso y tener dolor en las articulaciones, sudoración nocturna o los síntomas de una insuficiencia cardíaca.

  Otros síntomas pueden incluir manchas rojas en las palmas de las manos y las plantas de los pies (denominadas lesiones de Janeway) o lesiones rojas dolorosas en las puntas de los dedos de las manos y de los pies (denominadas nódulos de Osler).

Representación de un corazón humano normal y sus partes.

Representación de un corazón humano que cursa con una endocarditis.

En apliación: las vegetaciones ubicadas en las válvulas cardíacas.

Fotografía real de las vegetaciones.

Lesiones de Janeway ubicadas en los dedos de las manos.

DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN

   Es un trastorno metabólico crónico de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas, debido al déficit absoluto o relativo de insulina. La característica común: la hiperglucemia.

CLASIFICACIÓN

1. Primaria o idiopática   
   • Tipo I o insulinodependiente (10%): se presenta en jóvenes menores de 20 años. Hay carencia grave de insulina con tendencia a la cetosis, y reducción grave del número de células beta en los islotes, los cuales presentan insulitis, es decir, inflamación de los islotes con la presencia de linfocitos T citotóxicos).
   • Tipo II o insulinoresistente (85%): se presenta en sujetos mayores de 30 años, en los cuales el déficit de insulina es relativo, pero hay resistencia a la hormona. Esto puede darse ya sea por la disminución del número de receptores para la misma, por su alteración funcional, por fallas en el sistema de señalización o por fracaso de la expresión final de GLUT 4.
             Estos pacientes no sufren cetosis, pero los ancianos pueden padecer un coma             hiperosmolar por la deshidratación ante una poliuria excesiva. Este tipo de diabetes tiene una íntima relación con la obesidad.
             No hay insulitis, pero el número de células beta en los islotes se encuentra disminuído o es normal, detectándose la presencia de un amiloide llamado amilina, o proteína amiloide de los islotes.
   • MODY (diabetes juvenil del inicio en la madurez; 5%): se presenta alrededor de los 25 años. Hay defectos genéticos con respecto a la función de las células beta de secretar insulina, a pesar de que su cantidad sea normal.
              No se asocia a obesidad.
              No hay resistencia a la insulina.
   • Diabetes gestacional: se manifiesta durante el embarazo, y se resuelve luego del parto. Se genera una resistencia a la insulina provocada por las hormonas placentarias.
2. Secundaria
   - Tiene una causa conocida.
   - Puede deberse a:
   • Destrucción pancreática por pancreatitis crónica, tumores, hemocromatosis, fibrosis quística.
   • Endocrinopatías: acromegalia, feocromocitomas, síndrome de Cushing, hipertiroidismo.
   • Fármacos tales como glucocorticoides, hormonas tiroideas, tiazidas.
    
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
   1. Diabetes tipo I:
      - Poliuria: aumento del volumen de orina normal.
      - Glucosuria: aparición de glucosa en la orina.
      - Polidipsia: aumento anormal de la sed.
      - Polifagia: aumento anormal del apetito. A pesar de esto, los diabéticos tipo I son personas delgadas.
      - Fatiga o cansancio.
   2. Diabetes tipo II:
             - Poliuria.
             - Glucosuria.
             - Polidipsia.
             - Obesidad.
   
   
   COMPLICACIONES CRÓNICAS
   
   
   • Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía).
   • Daño de los nervios periféricos (polineuropatía).
   • Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.
   • Daño de la retina (retinopatía diabética).
   • Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal
   • Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (esteatosis hepática).
   • Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.
   • Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo, esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro.
   • Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.
   • Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.
   • Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
   • Hipertensión arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que la hipertensión arterial y la diabetes son enfermedades “hermanadas”.
     
     
     
     
     
     
     
     Signos y síntomas de la diabetes tipo I.
     
     
     
     
     
     Representación de los islotes de Langerhans, sitios productores de insulina.
                             
     
     
   
    Factores de riesgo.
   
   
   
   
   
     Fotografía de un pie diabético.
   
   
   
   
   
   Medición de la glucemia (concentración de glucosa en sangre).
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   

LINFOMA DE HODGKIN

Definición
Es una neoplasia maligna de células originarias del tejido linfoide, que se manifiesta como masas tisulares aisladas.

Características principales

• Presencia de células de Reed Sternberg.
• Tiene un componente inflamatorio normal.
• No leucemiza.
• Toma cadenas ganglionares por contigüidad.
• Buen pronóstico.

Clasificación
Subtipos clásicos: CD15 y CD30 +, CD45 -

• Esclerosis nodular: es el más frecuente (65%), se da en jóvenes y afecta ganglios mediastínicos, supraclaviculares y cervicales. Presentan las células lacunares y bandas de colágeno que dividen al ganglio en nódulos. Tiene un excelente pronóstico, y rara vez está asociado al virus de Epstein Baar (EBV).
• Celularidad mixta (25%): se da en hombres de edad avanzada. Tienen abundantes células de Reed Sternberg clásicas y la variante mononuclear, llamada célula de Hodgkin. Está asociado al EBV.
• Rico en linfocitos (infrecuente).
• Depleción linfocítica (5%): es el más agresivo. Escasos linfocitos con abundantes células de Reed Sternberg clásicas. Se da en edad avanzada y está asociado al EBV. No tiene buen pronóstico.

Con predominio linfocítico: CD15 y CD30 -, CD20 + (5%)

• Su origen se encuentra en los linfocitos B.
• Se presenta con adenopatía cervical o axilar.
• Tiene abundantes linfocitos, macrófagos y escasas células de Reed Sternberg con la variante en "palomitas de maíz".
• Su evolución es predecible: primero afenta por contigüidad, después el bazo, luego el hígado y por último médula y zonas extra ganglionares.
• En forma paraneoplásica, aparece dolor en los ganglios afectados ante la ingesta de alcohol.
• Excelente pronóstico.
• No está asociado al EBV.

Síntomas

• Fatiga.
• Fiebre y escalofríos intermitentes.
• Prurito inexplicable en todo el cuerpo.
• Inapetencia.
• Sudores fríos excesivos.
• Inflamación indolora de los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o la ingle.
  
• Pérdida de peso inexplicable.
• Tos, dolores en el pecho o problemas respiratorios si hay inflamación de los ganglios linfáticos en el tórax.
• Sudoración excesiva.
• Dolor o sensación de llenura por debajo de las costillas debido a la inflamación del hígado o el bazo.
• Dolor en los ganglios linfáticos después de tomar alcohol.
• Piel enrojecida y caliente.

           

Corte histológico que muestra las diferencias morfológicas entre un linfocito normal y una célula de R.S, característica del linfoma de
Hodgkin.









      



Ganglios linfáticos cervicales inflamados.

 Representación de las cadenas linfáticas principales del cuerpo humano.

Estadificación de los linfomas.














Linfoma de Hodgkin en el niño, encontrándose en el último estadío de Ann Arbor.

TERATOMA

DEFINICIÓN

  Un teratoma es un tumor encapsulado con componentes de tejidos u órganos que recuerdan los derivados normales de las tres capas germinales (endodermo, mesodermo y ectodermo). Pueden contener pelo, diente, hueso y, usualmente no contiene ningún órgano, sino uno o más tejidos normalmente encontrados en órganos como cerebro, tiroide, hígado y pulmón.

 Se reconocen tres formas anatomopatólogicas principales:

•  Teratoma quístico maduro (frecuente en el ovario de la mujer adulta). Masa con un gran quiste que ocupa la mayor parte de ella; en su cavidad hay material sebáceo y pelos. La pared, en general de pocos milímetros de espesor, tiene la estructura de piel, con su superficie epidérmica hacia la cavidad. Por este desarrollo preponderante de estructuras cutáneas se le suele denominar quiste dermoide. Los tejidos que componen el tumor son bien diferenciados (maduros o de tipo adulto); aparte de estructuras cutáneas se pueden observar muchos otros tejidos, particularmente en un engrosamiento o espolón que hace eminencia hacia la cavidad, en el que con frecuencia hay dientes, cartílago y hueso. 
• Teratoma sólido maduro. Se puede encontrar, por ejemplo, en ovario, testículo, mediastino. Macroscópicamente es sólido, aunque puede tener múltiples quistes de pocos milímetros, generalmente de estructura y consistencia desigual. Microscópicamente, constituido por mezcla de tejidos adultos bien diferenciados. 
• Teratoma sólido inmaduro. Se encuentra principalmente en testículo y región sacra. Está constituido por tejidos poco diferenciados que recuerdan a los del embrión; a veces además de inmaduros algunos tejidos son francamente heterotípicos, con aspecto de sarcoma o de carcinoma, según el caso. Los teratomas inmaduros son potencialmente malignos; pueden dar metástasis hematógenas en las que se observa uno o varios de los tejidos que componen el tumor primario.

Teratoma de ovario.

  

Teratoma maligno de testículo.

Preparado histológico de teratoma con componentes gastrointestinales (arriba a la derecha), cartílago (abajo a la derecha) y tejido adiposo (abajo a la izquierda).

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS (TBC): DEFINICIÓN

  Es una enfermedad contagiosa causada por una micobacteria llamada Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, en honor a su descubridor. Se transmite de persona a persona, tipicamente a través de la vía aérea, y compromete en mayor medida a los pulmones, aunque también puede propagarse a tejidos extra pulmonares (hígado, médula ósea, riñones, trompas de falopio, entre otros órganos).

  Existen dos formas de TBC:

1. La infección latente, en la cual el bacilo puede vivir en el organismo de una persona sin que la misma desarrolle signos y síntomas propios de la enfermedad. En algunos individuos, esto puede progresar a
2. La enfermedad de la tuberculosis, en donde el bacilo puede ser propagado a otras personas, y los infectados presentan los signos y síntomas característicos, entre ellos malestar, anorexia, pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, esputo (al principio mucoide y luego con cierto grado de hemoptisis), etc.

Esquema del bacilo de TBC y su principal localización.

 Tras el VIH, es la principal causa de muerte en el mundo, y florece donde hay pobreza, hacinamiento y enfermedades crónicas debilitantes.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE TBC

  Existen dos tipos principales de pruebas utilizadas para determinar la infección por TBC, cuya elección puede darse por la disponibilidad y el costo de la misma:

1. Prueba cutánea de tuberculina (TST) o de Mantoux:
   - Se realiza para la detección de la infección por el bacilo tuberculoso, mediante la inyección de un líquido llamado tuberculina en la piel de la parte inferior del brazo, donde aparecerá un pequeño bulto pálido.
   - Las personas que reciben la inyección de tuberculina deben regresar a los dos o tres días siguientes para la revisión de la reacción en la parte del brazo donde se inyectó el líquido. El trabajador de la salud se fijará si se ha producido la formación de una elevación denominada pápula, y en tal caso, medirá el tamaño con una regla. El enrojecimiento en sí no se considera parte de la reacción. El resultado de la prueba dependerá de las características de la elevación cutánea.
   - Resultados positivos (pápula mayor a 15 mm de diámetro) indican que el cuerpo de la persona está infectado con el bacilo de la tuberculosis. Se deberán hacer más pruebas para determinar si la persona tiene la infección de tuberculosis latente o la enfermedad de tuberculosis
    - Resultados negativos indican que el cuerpo de la persona no ha reaccionado a la prueba y que no es probable que tenga la infección de tuberculosis latente ni la enfermedad.
   - Casi todas las personas pueden hacerse la prueba cutánea de tuberculina, incluidos bebés, niños,  embarazadas, las personas que padecen VIH y aquellas que han recibido la vacuna BCG. Las personas que anteriormente han tenido una reacción grave a la prueba cutánea de tuberculina no deben volver a hacerse esta prueba.
   
   Medición de la pápula.
   
   
2. Pruebas de sangre para detectar TBC:
   - También llamadas Detección de liberación del interferón gamma o IGRA.
   - Mide el grado de reacción del sistema inmunitario de un sujeto frente al bacilo de la TBC.
   - Se realiza a partir de la extracción de sangre en tubos especiales, los cuales se envían a un laboratorio.
   - Resultado positivo: significa que la persona está infectada. Se deberán realizar más pruebas para determinar si cursa la infección latente o la enfermedad propiamente dicha.
   - Resultado negativo: significa que la sangre no reaccionó con el bacilo, lo que indica que es poco probable que tenga la infección latente o la enfermedad.
   - Casi todas las personas pueden hacerse la IGRA, incluidos bebés, niños, embarazadas, las personas que padecen VIH y aquellas que han recibido la vacuna BCG, al igual que aquellos que tienen dificultades para volver a la segunda cita de la prueba cutánea de tuberculina para observar los resultados.
   
   
   Extracción de sangre para IGRA.

   Otros métodos diagnósticos complementarios pueden ser:

• La historia clínica.
• El examen físico.
• Radiografía de tórax
• Otras técnicas de laboratorio, por ejemplo, al analizar el esputo del paciente y comprobar o no la presencia del bacilo.

Radiografía de tórax. Las flechas indican la infección tuberculosa.

¿QUIÉNES DEBEN REALIZARSE LA PRUEBA DE DETECCIÓN DE TBC?

  Aquellos que tienen mayor riesgo de contraer la infección, entre los que se incluyen:

• Personas que han tenido contacto con alguien que contrajo la enfermedad.
• Sujetos inmunodeprimidos.
• Quienes presentan signos y síntomas característicos de la TBC.

    

EVOLUCIÓN DE INFLAMACIÓN AGUDA

  CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN

• Es una reacción compleja ante agentes lesivos, como microbios y células dañadas, habitualmente necróticas.
• Constituye, fundamentalmente, una respuesta protectora cuyo objetivo último es librar al organismo del agente agresor, y las consecuencias de la agresión.
• Consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y reacciones sistémicas.
• Está estrechamente entrelazada con el proceso de reparación, durante el cual el tejido lesionado se reemplaza por la regeneración de las células parenquimatosas nativas, rellenando el defecto con tejido de fibras.

                                       Corte histopatológico de un cuadro de apendicitis aguda.

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

    La inflamación puede evolucionar, en general, de una de tres maneras: 

1. Resolución. Tiene lugar cuando la lesión es limitada o de duración breve, cuando no hay destrucción del tejido o ésta es mínima y cuando el tejido es capaz de sustituir a las células lesionadas irreversiblemente. Esto supone una neutralización o eliminación de los distitntos mediadores químicos, una normalización de la permeabilidad vascular y el cese de la migración leucocítica, con posterior muerte apoptótica de los neutrófilos extravasados.

2. Cicatrización o fibrosis. Ocurre cuando la destrucción hística es importante o cuando la inflamación afecta a tejidos sin capacidad de regeneración. Además, los exudados fibrinosos extensos (debidos a una mayor permeabilidad vascular) pueden no reabsorberse por completo y organizarse como consecuencia de la penetración de elementos del tejido conjuntivo, con la consiguiente fibrosis. Los abscesos pueden formarse a partir de infiltrados especialmente abundantes de neutrófilos, o por determinadas infecciones bacterianas o micóticas. El único resultado posible de la formación de un absceso, dada la extensa destrucción hística subyacente, es la cicatrización.

Esquema del proceso de cicatrización.

Absceso.

3. Progresión hacia inflamación crónica. Considerada una inflamación de duración prolongada, que dependiendo de la magnitud de los daños hísticos pasados y presentes, así como de la capacidad de los tejidos afectados para regenerarse, puede evolucionar hacia el restablecimiento de la función y estructura normales, o hacia la cicatrización.

Corte histopatológico. Tuberculosis pulmonar.